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Präventivmedizin in der Hand des Heilpraktikers

Die Präventivmedizin ist eine Domäne der Heilpraktikerinnen und Heilpraktiker, somit kommt uns eine immer bedeutendere Stellung in der Patientenversorgung zu.
Rechtzeitige Diagnostik führt zu rechtzeitiger Therapie und rechtzeitige Therapie bedeutet Chance auf Heilung!!

Aussagekräftige Diagnoseparameter stehen der Praxis für Naturheilverfahren heute uneingeschränkt zur Verfügung. Diese gute Diagnostik sollte dann aber auch zu therapeutischen Konsequenzen führen, die funktionieren.
Die Naturheilkunde und hier explizit die orthomolekulare Medizin, bietet zuverlässige und weitgehend nebenwirkungsfreie Ansätze.

Als Beispiel will ich hier das Homocystein anführen, welches in der Schulmedizin leider immer noch viel zu wenig Beachtung findet.
Nur ca. 50% aller Herzgefäßerkrankungen können auf bekannte Risikofaktoren wie z.B. hohes Cholesterin, Rauchen, hohen Blutdruck etc. zurückgeführt werden.
Somit müssen andere Risiken vorliegen, die diese Erkrankung fördern. Zahlreiche Studien der letzten Jahre belegen eindeutig, dass die Aminosäure Homocystein ein solches Risiko darstellt.

Deutliche Zusammenhänge konnten für koronare Gefäßveränderungen mit Herzinfarkt, Durchblutungsstörungen mit Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheiten aufgezeigt werden.
Des Weiteren finden wir Hinweise für Homocysteinbeteiligung an Erkrankungen wie Osteoporose und auch Demenz!

Homocystein ist ein körpereigenes toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das aus der Aminosäure Methionin gebildet wird.
Unter normalen Bedingungen wird Homocystein im Organismus rasch weiter metabolisiert und in Methionin zurückverwandelt oder zu einer anderen Aminosäure, dem L-Cystein, umgebaut.
Hierzu ist Vit. B6 als Co-Faktor notwendig. Außerdem benötigt unser Körper zum Abbau noch Vit.B12 und Folsäure.

Sind alle diese Vitamine nur unzureichend vorhanden, ist ein hoher Homocysteinspiegel die Folge.
B6, B12 und Folsäure müssen also unbedingt substituiert werden und die Ernährung im Sinne einer mehr vegetarisch ausgerichteten Kost umgestellt werden.
Tierisches Eiweiß, als Hauptlieferant des Methionins, dem Vorläufer des Homocysteins sollte eingeschränkt werden.

Der Konsum von Filterkaffee kann den Homocysteinspiegel um ca, 18% steigern.
Häufig ist zu beobachten dass Cholesterinsenker ( Statine ) vom Typ Fenofibrat den Homocysteinspiegel ansteigen lassen und somit die positiven Effekte einer Lipidsenkung durch einen negativen Anstieg des Homocysteins aufgehoben werden. Quelle: Lancet 1999, 353: 209-210 ). Alle Mechanismen der Gefäßschädigungen durch Homocystein sind noch nicht ganz geklärt, angenommen werden muß ein Zusammenwirken verschiedener Veränderungen, die durch Homocystein begünstigt werden können.

Hier handelt es sich in erster Linie um toxische Wirkungen auf die Intima ( innere Auskleidung der Gefäße ), die durch die Homocysteinämie Defekte entwickelt.
Dadurch wird die Plaquebildung, sowie eine Thrombozytenaggregation ( Zusammenklebung ) begünstigt.
Letztendlich kommt es somit zur Entstehung frühzeitiger arteriosklerotischer Veränderungen und zum erhöhten Risiko einer Thrombose.

In der Harpelstudie von 1992 konnte aufgezeigt werden, dass durch eine Erhöhung des Homocysteins die Bindung von Lipoprotein(a) an Fibrin signifikant erhöht wird, womit Homocystein die Gefäßschädigung von Lp(a) verstärkt.
Achten Sie also bitte auf die Bestimmung Ihres Homocysteinwertes, auch wenn die Bitte um Abnahme sehr oft negativ diskutiert werden sollte.

Bei weitergehenden Fragen stehen wir Ihnen gerne mit Rat und Tat zur Seite. Gerade bei grenzwertigen Laborergebnissen ist eine Substitution der fehlenden Vitamine in natürlicher Form noch durchführbar, bei entsprechend höheren Werten ist meist eine mehrmalige Applikation von Spritzengaben notwendig. Im Falle der natürlichen Aufnahme empfehlen wir Aloe Vera Barbadensis Miller, allerdings wegen der Lebensmittelechtheit nur mit Fresenius Logo!!

Ihre Praxis für Naturheilverfahren Quint

Quellenangabe: Ganzimmun Labor funktionelle Medizin Präventivmedizin M.M.01.05. Lancet Vol 346, November 24, 1995. Clarke, R. et al.: N. Engl. J. Med. 1994; 96; 239-46, Ueland, P.M. et. Al.: J. Lab. Clin. Med. 1989; 114; 473-501 Hoc; S.: Dt. Ärzteblatt 1995; 92; Heft 36; A2320 Stampfer; M. J. et al.: JAMA; 1992; 19; Vol. 268, No.7 Naurath et al.: Lancet 1995; Vol.346; 8.July Ubbink et al.: Clin. Chem. 1995; 41/7; 1033-37 Moller Jan. et al.: Clin. Chem 1195; 41/5; 758-759
05-06-14 | 0 comments | in Allgemein